我们都有过这样的经历：你进行了一次锻炼，当时感觉很好，但第二天醒来（或者更糟，两天后）却几乎不能动弹，对自己的人生选择产生了怀疑。

这种疼痛有一个名字：延迟性肌肉酸痛，简称 DOMS。

它在离心运动后尤为常见--在离心运动中，肌肉会在产生力量的同时被拉长。想想走下坡路、放下重物，甚至是铲地、抡斧头等日常活动，或涉及跑跳的运动。

但为什么会出现这种情况呢？为什么你的身体要等到运动后 24-72 小时才提醒你，你其实不是超级英雄？

DOMS 背后的科学原理非常吸引人，实际发生的情况可能会让你大吃一惊......甚至会让你关注的一些博客和医学网站作者大吃一惊。

酸痛时间表： 疼痛为何姗姗来迟

DOMS最令人困惑的地方可能就是它的延迟性。你完成了一次具有挑战性的锻炼，感觉很有成就感，甚至很棒--然后 “砰 ”的一声！一两天后，你每做一个动作都会感到疼痛。

这种延迟反映了炎症过程完全发展所需的时间。导致疼痛的不是运动本身，而是身体对运动的反应。

这种反应遵循一个可预测的时间表：

运动后 0-2 小时： 几乎没有疼痛，可能有些疲劳

12-24 小时： 开始出现轻微酸痛

24-72 小时： 酸痛达到顶峰（48 小时内通常最严重）

3-6 天 酸痛感逐渐缓解

运动造成的酸痛当时可能感觉不到，但在运动后几天就会变得很明显。

揭开流行神话的面纱

让我们来澄清两个长期存在的误解：

误区 1：乳酸导致酸痛

与流行的观点相反，DOMS 并不是由乳酸堆积引起的。虽然乳酸和氢离子（酸）都会在剧烈运动中积聚，但只有氢离子（会导致酸中毒）会影响肌肉功能，并导致运动中的 “烧灼 ”或疼痛感。乳酸实际上有助于最大限度地减少酸化，并可用于为肌肉工作提供能量。而且，这两种物质都会在运动结束后一小时内从肌肉中清除，因此不会造成运动数小时或数天后的疼痛。

几十年来，科学文献已经揭穿了乳酸的神话，但在健身文化中却依然存在。

误区2：肌肉纤维撕裂导致疼痛

第二个常见误解是认为疼痛源于肌肉纤维撕裂。这种肌肉组织被撕扯得支离破碎的夸张画面，确实很适合在健身房里高谈阔论——但大多数情况下，事实并非如此。

教科书中有时会描述严重的肌肉纤维损伤--肉瘤明显破坏（肌肉纤维的微观构件受损）--几乎都发生在实验室环境中，使用电刺激肌肉，而不是自主收缩。在实际运动中，严重损伤的情况较为罕见，只有在马拉松等极限运动后，才会在一小部分肌肉纤维中出现；这些肌肉纤维会经历一个更长、更复杂的修复过程。

严重的肌肉损伤非常罕见，不过纤维可能会出现微损伤迹象，一小部分纤维可能会在极限运动（如马拉松长跑）后出现坏死迹象。

你的肌肉内部到底发生了什么？

那么，如果你的肌肉纤维在离心运动时没有被撕裂，究竟是什么导致了肌肉无力和随后的疼痛呢？这个过程的第一部分是肌纤维发生微观 “损伤”，引发炎症，导致肌肉无力。

1. 钙的联系

虽然肌肉纤维在产生高强度时被拉伸可能会造成少量直接损伤，但主要问题可能涉及钙调节，而不是大面积撕裂或严重的结构性损伤：

· 在离心收缩过程中，肌膜上的拉伸激活钙通道会打开（轻微的肌膜损伤也会导致钙泄漏）

· 这使得额外的钙从外部进入肌纤维，使钙信号总量高于正常值

· 肌纤维内感知肌肉激活并释放肌肉收缩所需钙质的通道似乎也 “泄漏 ”了更多的钙质，而将钙质泵回钙质储存区的其他通道（将钙质泵入肌浆网的 SERCA 通道）在接下来的几天中也会减少，从而导致总钙质信号高于正常值。

· 升高的钙剂量会激活称为钙蛋白酶的酶，增加其数量和活性（即相同数量的钙蛋白酶会发挥更大的作用），并促进肌肉局部发炎。

· 这些钙蛋白酶会标记特定的结构蛋白进行降解和再循环，因此肌肉中的重要蛋白质会被分解和再循环，从而影响肌肉收缩--炎症对于促进血液流动和触发重要免疫细胞的作用非常重要，这些免疫细胞会帮助清除被分解的蛋白质并铺设新的蛋白质（炎症可能是有益的！）。

· 因此，当我们谈论 “损伤 ”时，我们应该记住，在 “受损 ”肌肉纤维的显微照片中看到的大多数情况实际上是蛋白质的分解和重建，而不是纤维的撕裂或撕碎。

Crameri 等人（2007 年；《生理学杂志》）研究中的肌肉纤维显微照片显示，210 次最大自主偏心股四头肌收缩（A，上图）对肌纤维的损伤远小于电刺激收缩（B，下图）对肌纤维的损伤。

这一过程实际上是正常肌肉维护的一部分。肌肉并没有被破坏，而是在重塑。但这一过程会暂时削弱肌肉。

引发钙从肌纤维外部流入或导致钙从肌纤维内部渗漏的确切机制尚未完全明了，但活动肌肉被拉伸时在肌纤维上产生的剪切力似乎是关键--拉伸（不一定是力）越大，“损伤 ”和力量损失就越大。

2. 力损失现象

当这些过程发生时，我们就会变得虚弱。根据目前的证据，钙引发的蛋白质分解在很大程度上解释了为什么你会感到虚弱，可能是在偏心运动期间，但主要是在偏心运动后的几天：

· 用于固定肌肉肌节并将其与肌肉细胞（纤维）膜结合的关键连接蛋白（如 desmin、dystrophin 和其他蛋白）被破坏，因此力量无法从肌节正常传递到肌腱。

· 由于这些连接蛋白被分解，一些肌节失去了正常的结构，因此产生的力量也减少了。

· 然后，产生力量的关键蛋白肌动蛋白和肌球蛋白也会被暂时分解--不需要钙蛋白酶，因为当连接蛋白被分解时，这些蛋白就可以被移除****--进一步降低肌肉的力量能力

· 感知肌肉激活的关键蛋白质（如二氢吡啶和雷诺丁受体）可能会降解，然后释放肌肉收缩所需的钙，从而减少肌力的产生。

· 您的神经系统也会改变它激活肌肉的方式，部分原因是运动后几天的肿胀和疼痛会降低我们激活肌肉的能力

这些因素结合在一起，就会产生你所感觉到的无力感。

重要的是，这并不意味着你的肌肉纤维正在死亡。肌肉纤维不会通过细胞分裂再生，因此，如果肌肉纤维受损严重以至于死亡，那么我们的肌肉就会因过度运动而废掉。我们的麻烦就大了！幸运的是，这种情况非常罕见。

3. 疼痛的真正来源

但在肌肉无力的同时，我们在移动或按压肌肉时也会感到疼痛。但有趣的是，你感觉到的疼痛根本不是来自 “受损 ”的肌肉纤维内部。使用插入不同组织的小型电极进行的研究表明：

· 当电流作用于肌肉纤维内部时：感觉到的疼痛微乎其微，甚至没有疼痛感

· 当电流作用于结缔组织时：会感觉到明显的疼痛

· 在没有电流（或其他刺激）的情况下：感觉不到疼痛

因此，肌肉本身并不疼痛，而是结缔组织似乎对疼痛刺激更加敏感，如运动或肌肉受压（或在实验室实验中，对电流）。

疼痛感受器主要位于肌肉周围的结缔组织和贯穿肌肉的筋膜中，而不是肌肉纤维本身。

你可能听说过我们大脑的类似情况。大脑手术可以在我们清醒时进行，因为大脑缺乏疼痛感受器，同样，肌肉纤维内部也不是你运动后疼痛的根源。

那么，会发生什么呢？

· 离心运动会对结缔组织造成压力，导致微观损伤，并引发这些组织的炎症反应（正如我们前面所谈到的）。

· 作为反应，肌肉（包括结缔组织本身）会释放蛋白质信使，如神经生长因子（NGF；由缓激肽释放引发）和神经胶质细胞系衍生神经营养因子（GDNF），使痛觉感受器变得敏感。

· 这会造成 “痛觉亢进”，即肌肉，尤其是结缔组织对疼痛的敏感性增加。

目前，NGF 在 DOMS 中发挥重要作用的证据比较明确。例如

· 向肌肉注射 NGF 会导致疼痛，其时间过程与 DOMS 相似，特别是在结缔组织中（注射到筋膜中时）。

· NGF 会导致 “中枢性”、更全面的疼痛敏感性，因此是 DOMS 疼痛的主要候选物质。

· 离心骑自行车运动后，在人体肌肉中发现了 NGF 的释放，但在未经训练的对照腿中却没有发现（没有检测到 GDNF 的增加）。

一个潜在的重要因素是，局部血管的肿胀也会引发疼痛，尽管目前还不太清楚这种疼痛来源在运动后几天内有多重要。

皮肤、血管和结缔组织都能感觉到疼痛，但肌肉内的疼痛感受器（痛觉感受器）却很少。因此，你的 “肌肉痛 ”并不完全是肌肉痛。

神奇的重复训练效应

离心运动引起酸痛的最迷人之处或许在于身体适应的速度有多快。这种现象被称为 “重复运动效应”，它确保了第一次让你步履蹒跚的运动，在几天或几周后重复进行时，酸痛感会降到最低。

在某种程度上，如果最初的运动足够痛苦，反复运动效应提供的保护可以持续数月之久。

是什么导致了这种保护作用？最新研究表明，这主要与结缔组织和保持最佳钙含量有关：

· 肌肉纤维周围细胞外基质的变化

· 胶原蛋白和非胶原蛋白成分的重塑

· 加强防止钙过度进入的结构

· 增加肌肉线粒体--肌肉的能量源泉--对钙的吸收，并防止对钙储存部位的再吸收减少（SERCA 依赖于对肌浆网的吸收），以尽量减少钙的增加。

这些适应性意味着渗漏到肌纤维中的钙离子减少，多余的钙离子可在未来的偏心收缩过程中有效储存，从而减少蛋白质分解和虚弱。同时，结缔组织对损伤的抵抗力增强，减少了炎症和疼痛。

我们的结缔组织和线粒体似乎在拯救我们！

当然，其他变化也可能是原因之一。其中之一是神经系统的变化，因此我们招募肌肉的方式可能会最大限度地减少损伤（例如，肌肉之间更好地分担力量，或招募不易受损的慢速肌纤维）。另一个有趣的现象是运动后炎症反应的减少。

到目前为止，对炎症的测量结果恰恰相反，在 300 次膝关节偏心伸肌收缩 4 周后，在血液和肌肉中观察到许多炎症分子增加。不过，在一项研究中发现，在对侧腿部进行偏心训练 4 周后，一条腿上的一种重要促炎信号分子 NF-κB 出现下降。

没错，对一块肌肉进行偏心训练有助于保护身体另一侧的同一块肌肉！这种保护的强度似乎是训练肌肉保护强度的一半左右。看来肌肉本身的变化至少起到了一定的作用。未来这方面的研究应该会很有趣......

减少酸痛： 实用策略

了解酸痛的真正原因，才能制定更有效的预防策略：

· 逐步超负荷： 在多次训练中逐渐增加离心运动的强度和量，或在进行偏心收缩前几天进行长肌肉等长收缩（肌肉长度保持不变）（长肌肉等长收缩也会造成一些损伤和疼痛，但也能提供一些保护）。

· 从最小的拉长开始： 在进行偏心运动时，从较小的运动范围开始，然后逐渐增加（肌肉拉长量是影响损伤和最终疼痛的最大因素）

· 频率很重要： 经常进行偏心运动可保持保护作用

· 积极恢复： 轻微运动可增加结缔组织的血流量，从而加快恢复速度

· 适当的营养： 充足的蛋白质摄入有助于修复过程（一些营养剂，包括富含抗氧化剂的食物，显示出微小的有益作用，因此值得探讨，但这是下次讨论的话题！）。

· 睡眠： 高质量的睡眠能增强恢复激素，减少炎症指标

总结

传统观点认为，肌肉酸痛来自 “肌纤维撕裂 ”或乳酸堆积，这与科学研究的结果并不相符。相反，离心运动会引发一系列复杂的事件，涉及钙调节、蛋白质周转，以及最令人惊讶的结缔组织炎症。

这种认识具有实际意义：

严重的酸痛并不是荣誉的象征，也不是取得进步的必要条件，它只是结缔组织适应新需求的一个信号。

循序渐进地增加偏心运动量是最大限度地减少虚弱和酸痛的最有效策略

离心运动的减弱效果主要是由于蛋白质的暂时分解和激活肌肉能力的降低（通过肌肉激活减少和激活时钙释放减少），而不是肌纤维的破坏或撕裂。

疼痛来自肌纤维外部，而非内部

同样重要的是要记住，“没有痛苦，就没有收获 ”的概念是没有科学依据的。我们的肌肉生长并不需要肌肉损伤和酸痛--即使没有明显的损伤，肌肉所承受的负荷就是你所需要的。相反，你感觉到的酸痛只是说明你的肌肉最近没有接触过离心收缩（或长时间等长收缩）。这也许是在提醒你多使用肌肉。

通过了解运动后肌肉疼痛背后的科学原因，您可以更明智地进行训练，更好地恢复，并与健身建立一种可持续的关系，而不需要每次运动后都像企鹅一样走路。

请记住：我们的目标不是完全避免酸痛，而是通过智能训练来控制酸痛，让您的结缔组织和钙调节系统与您不断增长的力量一起适应。